Pusat Kesehatan Hewan | Animals Health Care Center

Home

Kategori Artikel

Perunggasan

Avian Influenza Pada Unggas
Download Our Toolbar. Free, Private and Secure

Avian Influenza Pada Unggas

Ditulis oleh Wawan Nazaruddin

Sunday, 23 November 2008

Kejadian penyakit
Flu burung pertama kali dilaprkan pada tahun 1878 sebagai wabah yang menjangkiti ayam dan burung di Italia lebih dari 100 tahun yang lalu, menyebar di seluruh dunia dan dapat mengakibatkan penyakit dengan gejala yang ringan sampai mengakibatkan kematian. Kematian pada manusia pertama kali dilaporkan di Hongkong dimana 6 orang meninggal setelah terinfeksi virus avian influenza serotipe H5N1. Wabah AI sampai saat ini telah memusnahkan jutaan ekor unggas dan menghabiskan dana yang tidak sedikit.

Sejak Agustus tahun 2003, wabah avian influenza (AI) untuk pertama kali ditemukan di Indonesia dan dalam waktu yang hampir bersamaan telah dilaporkan juga di beberapa negara di kawasan Asia, meliputi Thailand, Vietnam, Korea Selatan, Jepang, Laos, Kamboja, dan Pakistan. Hampir seluruh kejadian wabah AI di negara-negara tersebut disebabkan oleh virus AI subtipe H5N1, kecuali di Pakistan yang disebabkan oleh subtipe H7N3. Sejak tahun 2003 sampai awal tahun 2006, kasus AI telah ditemukan di 25 propinsi di Indonesia, meliputi 161 kabupaten/kota.

Etiologi
Flu Burung adalah influenza pada unggas yang disebabkan oleh virus Avian Influenza (AI) dari famili Orthomy xoviridae. Virus AI terdiri atas 3 tipe antigenic yang berbeda, yaitu A, B dan C, juga mempunyai subtype yang dibagi berdasarkan permukaan Haengglusimin (HA) dan Neoraminedae (NA) ada 15 sub type II A dan 9 jenis NA.
Virion menciri dari virus influenza A adalah membulat dan berdiameter 100nm tetapi lebih sering ditemukan bentuk yang lebih besar dan tidak beraturan. Terdapat 8 protein virion, lima darinya merupakan protein structural dan 3 berkaitan dengan polimerase RNA. Terdapat 2 jenis peplomer, molekul hemaglutinin (H) bentuk batang, yang merupakan trimer dan molekul neuramidase (N) bentuk jamur yang merupakan tetramer. Kedua molekul H dan N itu merupakan lipoprotein dan membawa epitop khusus-subtipe.
Sifat Virus avian influenza adalah dapat menghemaglutinasi sel darah merah unggas, virus influenza ini dapat bertahanhidup pada di air sampai 4 hari pada suhu 22⁰C dan lebih dari 30 hari pada suhu 0⁰C. Di dalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas yang sakit dapat bertahan lebih lama (Sianipar, 2006), namun Virus ini sensitif terhadap panas pada suhu 56⁰C selama 3 jam atau 60⁰C selama 30 menit, suasana asam pada pH 3.

Hospes
Virus influenza H5N1 pada awalnya diperkirakan menyebar melalui burung-burung liar yang secara periodik melakukan migrasi pada setiap perubahan musim. Virus kemudian menular ke peternakan unggas. Pada awalnya virus itu hanya mampu menginfeksi dan menyebabkan kematian dalam waktu singkat pada sejumlah besar unggas (soeroso, 2007) Penyebaran virus AI semakin melebar ke berbagai spesies unggas di luar ayam. Spesies Unggas yang Positif HPAI H5NI di Indonesia menurut hasil Surveilans adalah Ayam petelur, Ayam pedaging, Ayam kampung, Itik, Entok, Angsa, Kalkun, Burung unta, Burung puyuh, Burung merpati, Burung merak putih, Burung perkutut.

Patogenesitas
Patogenesitas merupakan suatu interaksi antara hospes dan virus, maka suatu virus influenza yang bersifat patogenik terhadap satu spesies unggas belum tentu bersifat patogenik untuk spesies yang lainnya. Target jaringan atau organ suatu virus mungkin mempengaruhi tingkat patogenesitasnyaVirus AI dapat diklasifikasikan ke dalam dua kelompok yaitu bentuk akut yang disebut dengan Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) dan yang bentuk ringan disebut Low Pathogenic Avian Influenza (LPAI). Virus pada unggas yang mempunyai subtipe H5 atau H7 telah diketahuimempunyai hubungan yang erat dengan penyakit yang bersifat patogenik, sebaliknya banyak juga virus influenza A subtipe H5 atau H7 yang bersifat tidak patogen (Tabu, 2000).
Office Intenational des Epizootic (OIE) mengadopsi kriteria untuk mengklasifikasi suatu virus sebagai HPAI :Virus avian influenza yang menyebabkan kematian 6, 7 atau 8 dari 8 ekor ayam umur 4-8 mingguyang peka dalam waktu 10 hari setelah pemberian intra vena 0,2 ml pengenceran 1 : 10 cairan alantois infektif yang bebas bakteri.

Virus avian influenza meskipun bukan subtipe H5 atau H7, yang dapat mematikan 1-5 ekor ayam dari 8 ekor ayam dan dapat tumbuh dalam kultur sel tanpa adanya tripsin.
Untuk semua virus avian influenza subtipe H5 dan H7 yang patogenesitasnya rendah dan untuk virus influenza yang lain, jika pertumbuhan teramati pada kultur sel tanpa tripsin dan memiliki deretan asam amino pada gen “hemaglutinin cleavage site” yang cocok dengan virus HPAI, maka isolat yang diuji dianggap sebagai Highly Pathogenic.

Cara penularan
Di alam, yang bertindak sebagai reservoir utama virus AI adalah unggas air antara lain itik liar, dalam tubuhnya ditemukan semua subtipe yang ada dan dapat bersembunyi pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan dan menyebar ke unggas lain melalui inhalasi. Penyebaran flu burung dapat melalui induk semang, virus dapat menginfeksi segala jenis unggas, sumber penularan terutama pada waktu unggas air yang bermigrasi dan tingkat patogennya tergantung dari subtipe virus, spesies unggas dan faktor lingkungan.
Penularan avian influenza dapat terjadi melalui kontak langsung antara ayam sakit dengan ayam yang peka. Ayam yang terinfeksi mengeluarkan virus dari saluran pernapasan konjungtiva dan feses.

Penularan juga dapat terjadi secara tidak langsung, misalnya melalui udara yang tercemar oleh material/debu yang mengandung virus influenza, makanan/minuman, alat/perlengkapan peternakan, kandang, pakaian, kendaraan, peti telur, nampan telur, burung dan mamalia yang tercemar virus influenza Lalat juga mempunyai peranan dalam menyebarkan virus AI. Tinja yang mengandung virus avian influenza dalam 1 gram dapat menginfeksi ayam sebanyak satu juta ekor.
Agen infeksi lain, faktor lingkungan/stress dapat berpengaruh pada berat/ringannya dari suatu penyakit. Unggas yang sembuh menjadi carier, sebagai pembawa sifat (Ambar, 2005). Faktor-faktor yang mempengaruhi penularan flu burung yaitu kepadatan penduduk dan kepadatan unggas, virus yang bersirkulasi (H5N1), biosekuriti yang menurun, kerentanan daya tahan tubuh manusia dan hewan.

Gejala klinis
Masa inkubasi virus avian influenza bervariasi antara 1-3 hari, masa inkubasi tersebut tergantung pada dosis virus, rute kontak dan spesies unggas yang diserang. Gejala penyakit sangat bervariasi dan tergantung pada spesies unggas terinfeksi, subtipe virus dan faktor lingkungan.
Gejala yang terlihat dapat berbentuk gangguan pada saluran pernapasan, pencernaan, reproduksi dan sistem saraf (Rahardjo, 2004). Gejala awal yang dilaporkan adalah penurunan nafsu makan, emasiasi, penurunan produksi telur, gejala pernapasan seperti batuk, bersin, menjulurkan leher, hiperlakrimasi, bulu kusam, pembengkakan (oedema) muka dan kaki, sianosis pada daerah kulit yang tidak berbulu, gangguan saraf dan diare. Gejala tersebut dapat berdiri sendiri atau dalam bentuk kombinasi (easterday et al., 1997).
Burung puyuh yang mati menunjukkan gejala klinis, seperti kotoran putih kehijauan, tidak nafsu makan, dan lemas. Proses kematian tidak terlalu mendadak seperti gejala AI sebelumnya. Pada kasus AI terakhir di Klaten awal tahun 2006, diketahui ada perubahan gejala klinis dari kasus-kasus sebelumnya seperti telur unggas yang terkena AI biasanya lunak, namun sekarang tidak lagi dan pada kasus sebelumnya, unggas yang terkena AI apabila dibedah organ dalamnya rusak, namun sekarang tidak rusak.
Morbiditas dan mortalitas bervariasi dan tergantung pada spesies unggas, virus, umur, lingkungan (kadar amoniak, ventilasi) dan adanya infeksi sekunder. Morbiditas dapat sangat tinggi, tetapi sebaliknya mortalitas rendah. Pada avian influenza yang disebabkan oleh virus yang sangat patogen, maka mortalitas dan morbiditas dapat mencapai 100%. Mortalitas biasanya meningkat antara 10-50 kali dari hari sebelumnya dan mencapai puncaknya pada hari ke-6 sampai ke-7 setelah timbulnya gejala (Tabbu, 2000).
Faktor predisposisi seperti lingkungan yang jelek, penggunaan vaksin virus hidup dan infeksi sekunder oleh virus, bakteri serta mikoplasma dapat memperparah gejala klinis. (Fenner et al.,1993).

Perubahan Patologik

1. Perubahan Makroskopik
Perubahan Makroskopik yang ditemukan pada unggas sangat bervariasi menurut lokasi tempat lesi itu ditemukan, derajat keparahan, spesies unggas, dan patogenesitas dari virus.
a. Bentuk ringan (Low Pathogenic Avian Influenza)
Pada sinus mungkin ditemukan adanya salah satu atau campuran eksudat kataralis, fibrinus, serofibrinus, mukopurulen atau kaseus. Edema disertai eksudat dari serous sampai kaseus pada trakhea. Kantong udara menebal mengandung eksudat fibrinus atau kaseus. Pada peritoneum tampak adanya peritonitis fibrinus dan egg peritonitis. Pada sekum dan usus ditemukan adanya enteritis kataralis sampai fibrinous.
b. Bentuk akut (Highly Pathogenic Avian Influenza)
Apabila unggas mati dalam waktu yang singkat, maka biasanya tidak ditemukan adanya perubahan mikroskopik tertentu oleh karena lesi pada jaringan belum sempat berkembang Pada sejumlah kasus dapat ditemukan kongesti, hemoragi, transudasi dan nekrosis. Jika penyakit ini melanjut, maka kerap kali akan ditemukan adanya foki neurotik pada hati, limpa, ginjal dan paru.

2. Perubahan mikroskopik
Lesi yang ditimbulkan oleh fowl plaque ditandai adanya edema, hyperemia, hemoragik dan perivascular cuffing sel limfoid, terutama pada miokardium, limpa, paru, otak, balung dan dengan frekuensi yang lebih rendah pada hati dan ginjal. Perubahan degenerasi dan nekrosis pada hati, limpa dan ginjal. Lesi pada otak adanya foci nekrosis, perivascular cuffing sel limfoid, gliosis, proliferasi pembuluh darah dan nekrosis neuron. Beberapa virus avian influenza A yang bersifat sangat patogenik kerapkali menimbulkan nekrosis miokardium dan miokarditis (Tabbu, 2000).

Diagnosis
Koleksi sampel diambil dari saluran pernapasan (trakea, paru, kantong udara, eksudat sinus) dan saluran pencernaan (beard, 1989). Infeksi sistemik yang disebabkan oleh virus highly pathogenic dimana terjadi viremia, setiap organ dapat digunakan untuk isolasi virus. Hewan laboratorium yang sering digunakan untuk penelitian adalah ayam, kalkun, dan itik. Virus ini juga bereplikasi pada musang, kucing, hamster, tikus, kera dan babi.
Isolasi virus dapat dilakukan pada telur ayam berembrio yang SPF (Specific Pathogen Free) umur 10-11 hari, menggunakan jaringan trachea, paru-paru, limpa, otak, dan atau usapan kloaka ayam sakit atau mati karena virus bereplikasi di dalam saluran respirasi dan atau saluran pencernaan, hingga embrio mati dalam 42-72 jam (Tabbu, 2000; Rahardjo, 2004).
Pemeriksaan serologis dapat digunakan untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi terhadap virus avian influenza A, yang dapat diamati pada hari ke-7 sampai ke-10 pasca infeksi. Uji serologi yang sering digunakan adalah uji hemaglutinasi inhibisi (HI) untuk mengetahui adanya antibodi terhadap hemaglutinin (H) dan agar gel presipitasi (AGP) untuk mengetahui adanya antibodi terhadap neuramidase (N). Uji lain untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi adalah netralisasi virus (VN), neuraminidase-inhibition (NI), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), antibodi monoklonal, dan hibridisasi in situ. Pada kasus-kasus di lapangan sering menggunakan teknik immunoflourescence untuk mengetahui adanya virus influenza dengan cepat (Tabbu, 2000).

Diagnosa banding atau Diferensial Diagnosavet

Diagnosa banding dari virus avian Influenza adalah Newcastle Disease (ND) , Pigeon Paramyxovirus, Infectious Bronchitis (IB) , swollen Head Syndrome (SHS), Avian Mikoplasmosis . Dari tingkat keganasannya avian Influenza mirip dengan Newcastle Disease karena gejala klinis dan perubahan patologi anatominya sama. Avian Influenza juga mirip dengan infectious laryngotracheitis (ILT) berdasarkan gejala gangguan pernapasan dan adanya eksudat bercampur darah dalam lumen trakhea Selain itu AI juga mirip dengan penyakit bakterial akut misalnya kolera dan colibacillosis (Rahardjo, 2004).

Penanggulangan
Avian influenza tidak dapat diobati, pemberian antibiotik/antibakteri hanya untuk mengobati infeksi sekunder oleh bakteri atau mycoplasma. Pengobatan sportif dengan multivitamin perlu juga dilakukan untuk proses rehabilitasijaringan yang rusak (Tabbu, 2000).
Tindakan pencegahan lain yang dapat dilakukan adalah mencegah kontak antara unggas dengan burung liar atau unggas liar, depopulasi atau pemusnahan terbatas di daerah tertular, pengendalian limbah peternakan unggas, surveilans dan penelusuran, pengisian kandang kembali atau peremajaan, penerapan kebersihan kandang, penempatan satu umur dalam peternakan, manajemen flock all-in all-out, penyemprotan dengan desinfektan terhadap kandang sebelum pemasukan unggas atau ayam baru, penerapan stamping out atau pemusnahan menyeluruh di daerah tertular baru dalam menangani wabah HPAI untuk menghindari resiko terjadinya penularan kepada manusia, karena bersifat zoonosis, peningkatan kesadaran masyarakat, serta monitoring dan evaluasi (Rahardjo, 2004). Pencegahan yang lain adalah mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan, Tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker, kacamata khusus), Mengkonsumsi daging ayam yang telah dimasak dengan suhu 80⁰ C selama satu menit, telur unggas dipanaskan dengan suhu 64⁰ C selama lima menit (Patu. 2006).